Geen garanties
BSE-test sluit niet uit dat koeien toch besmettelijk
zijn
Een goedgekeurde koe kan
tòch bse veroorzaken. Ruimen van besmette boerderijen en
slachtafval verbranden blijven noodzakelijk.
Wim Köhler
D uitse en Spaanse boeren liepen deze week te hoop tegen 'zinloze
vernietigingen' van koeien die stalgenoot waren van een gekke koe. Het
lijkt ook onzin om die dieren zonder verdere omhaal te doden en
vernietigen. Gekkekoeienziekte is geen virale of bacteriële ziekte
als varkenspest of mond- en klauwzeer, waarbij het zeker is dat veel
dieren op een boerderij met een besmet dier binnen een paar dagen ook
ziek zullen worden. Toch lijkt het verstandig bij BSE, een hersenziekte
veroorzaakt door infectieuze eiwitten, het zekere voor het onzekere te
nemen. Daar zijn een paar redenen voor. De gekkekoeienziekte komt pas
twee tot vijf jaar na de besmetting aan het licht. Hoe de besmettelijke
prioneiwitten uit het voer van het spijsverteringskanaal naar de
hersenen komen is slecht onderzocht. En hoe groot de kans is dat de
ziekte op de mens overslaat is ook onbekend. De belangrijkste reden voor
rigoureuze maatregelen is echter dat een koe besmet kan raken van een
gram besmet voer. Zelf weer tot veevoer vermalen kan het dier honderden
andere dieren besmetten. Dat gebeurde in Groot-Brittannië in het
begin van de jaren tachtig: binnen twee of drie generaties zijn een paar
honderdduizend dieren besmet geraakt.
Het pakket maatregelen dat sinds 1 januari in de EU geldt houdt in:
meldingsplicht van BSE-koeien voor boeren en veeartsen; ruimen van een
boerderij waar een BSE-koe is ontdekt; verbod op het gebruik van
beendermeel van herkauwers; verbranden van riskant slachtafval zoals
hersenen, ruggengraat, ogen, darm en klierweefsel; het onttrekken aan de
voedselketen van koeien ouder dan 30 maanden die niet zijn getest op
BSE. Dr. Markus Moser (38), mede-oprichter van het bedrijf Prionics AG
dat de test produceert waarmee in Nederland koeien op BSE worden
getest, is moleculair-bioloog en vanaf zijn studententijd
priononderzoeker. In een collegezaaltje aan de universiteit van
Zürich valt hij even stil na de vraag of die opeenstapeling van
maatregelen ook zinvol is in landen waar het BSE-probleem honderd- tot
duizendmaal kleiner is dan in Groot-Brittannië. De Britten telden
in 2000 nog 1.261 zieke koeien. Dat is het staartje van een epidemie die
in 1986 aan het licht kwam en in 1992 (met 1.000 gekke koeien per week)
op haar hoogtepunt was. In totaal hebben de Britten 180.000 gekke koeien
gediagnosticeerd met bovine spongieuze encefalopathie ( BSE). Naar
schatting 700.000 besmette koeien zijn aan detectie ontsnapt en door
mensen opgegeten.
veiligheid
"Europa weet natuurlijk niet hoe groot het probleem echt is," herneemt
de testfabrikant. "In Portugal was nooit BSE gezien totdat de
compensatiebetaling voor een BSE-koe werd opgetrokken tot boven de
marktwaarde. Afzonderlijk zijn alle maatregelen in elk geval wel te
begrijpen. Het doel van de test is om te kijken wat er gaande is op het
gebied van BSE. En verder is het bedoeld voor de veiligheid van de
consument. Een garantie is het niet. De kans bestaat dat koeien die de
test doorstaan toch besmettelijk zijn."
Moser maakt duidelijk dat er een verschil is tussen BSE hebben
en BSE krijgen. De beschikbare testen, waaronder die van
Prionics, detecteren de besmetting een half jaar voordat een koe
uiterlijke verschijnselen van BSE vertoont. Maar het staat buiten kijf
dat de meeste koeien waarbij BSE wordt gevonden al jaren eerder,
meestal in hun eerste levensmaanden, besmet zijn geraakt. De cruciale
vraag is of de dieren voor die tijd ook al besmettelijk zijn, voor
elkaar of voor de mens. Dat is nog altijd niet bekend. Runderen jonger
dan 30 maanden (ongeveer een derde van de totale slacht) worden niet
getest, omdat voor die leeftijd vrijwel nooit BSE is gevonden. In
theorie kunnen ze wel al besmettelijk zijn. Omdat het riskante
slachtafval (hersenen e.d.) vernietigd wordt, is het besmettingsgevaar
uiterst beperkt.
In 1996, tien jaar nadat de nieuwe gekkekoeienziekte voor het eerst werd
vastgesteld, stierven de eerste Britten aan een variant van de zeldzame
ziekte van Creutzfeldt-Jakob. Het kan bijna niet anders of deze ziekte,
die mensen vaak in de bloei van hun leven treft, ontstaat door het eten
van voedsel dat besmet was met zenuwweefsel van BSE-koeien. De eerste
BSE-besmettingen van koeien vonden waarschijnlijk plaats tussen 1980 en
1982 toen de stoffelijke resten van één of meer zieke
dieren tot veevoer (bone and meat meal) werden verwerkt. De
meeste onderzoekers denken dat schapen die aan scrapie (de
schapenvariant van de gekkekoeienziekte) waren gestorven de epidemie
onder koeien hebben veroorzaakt. Er zijn ook mensen die denken dat een
koe met spontaan ontstane BSE aan de oorsprong van de epidemie staat.
Binnen enkele jaren heeft de besmetting onder koeien razendsnel om zich
heen gegrepen. Het intomen begon in 1986, toen het voeren van
beendermeel aan herkauwers (koeien en schapen) werd verboden. Maar in de
jaren daarna waren steeds uitgebreidere maatregelen nodig, vooral om het
gevaar van clandestien of slordig handelen van slachthuizen,
veevoerfabrikanten en boeren in te dammen. De ziekte verspreidt zich als
de ziekmakende vorm van het prion in contact komt met de gezonde vorm,
die dan in de ziekmakende vorm overgaat. Toen in 1986 in Groot-
Brittannië BSE onder koeien werd ontdekt, was de daarop lijkende
ziekte onder schapen (scrapie) en mensen (ziekte van Creutzfeldt Jakob)
al lang bekend, maar over de oorzaak ervan werd nog getwist. Veel
onderzoekers dachten aan een langzaam werkend virus. De eerste Britse
staatscommissie die BSE-maatregelen moest voorstellen, bestond geheel
uit gepensioneerde wetenschappers, zonder uitzondering tegenstanders van
de priontheorie. De Britse epidemie onder koeien, hoewel bijna voorbij,
vormt nog jaren, zo niet decennia een bedreiging voor de
volksgezondheid. De Britten hebben er nog geen idee van hoeveel mensen
ziek zullen worden, want de 88 mensen die nu ziek zijn geworden en voor
het merendeel al zijn overleden geven nog geen statistisch inzicht in
wat nog komt. Moser heeft geen enkele moeite om te erkennen dat zijn
test geen veiligheidsgarantie is voor de worsten en vleeswaren in de
winkel: "Onze test detecteert ziekmakende prionen in de hersenstam op
het moment dat ze zich voor het eerst massaal vertonen. Kort daarvoor
zijn het er heel weinig, want wij hebben weinig onduidelijk uitslagen.
Het is absoluut zeker dat we besmette dieren missen, de incubatietijd
kan immers wel vijf jaar zijn. De vraag is echter of het dier ergens in
die vroege fase zelf ook al besmettelijk is." Hij pakt pen en papier,
tekent een horizontale en verticale as, zegt: "Kijk, zo verloopt de
accumulatie van ziekmakende prionen waarschijnlijk." Hij schetst in het
assenstelsel een S-curve. "Een tijdlang zijn er geen prionen en dan
opeens heel veel." Het moment waarop ziekmakende prionen in de
hersenstam detecteerbaar zijn heeft een onbekend verband met de
besmettelijkheid van het dier. Moser: "Het is nooit goed onderzocht en
dat verbaast me. Als je ziet dat de EU-landen nu honderden miljoenen
uittrekken voor testen, om kadavers te vernietigen en als compensatie
voor te vernietigen beendermeel, dan zeg ik: kom op, trek nu nog eens 50
miljoen uit voor een gedegen onderzoek. Een belangrijke vraag is
bijvoorbeeld welke delen van het dier ziekmakende prionen bevatten
voordat de ziekte in de hersenen tot uiting komt. Er moet een route zijn
van voedsel naar hersenen. Het fysiologische proces van het ontstaan van
de prionziekte in de koe is helemaal nog niet begrepen."
Moser haalt een onderzoek aan van oud-collega's aan de universiteit van
Zürich naar de besmettingsroute bij muizen en hamsters. "Iedereen
dacht dat de milt een tussenstation was. Dieren waarbij de milt was
weggenomen bleken moeilijk te infecteren te zijn, maar onmogelijk is het
niet. Dus er zijn andere besmettingsroutes." Voor zo'n experiment in
koeien is een groot aantal dieren nodig. Ze moeten worden besmet met een
normale dosis ziekmakende prioneiwitten in het voedsel, waarna er om de
maand een geslacht moet worden om de organen na te zoeken op ziekmakende
prionen.
Moser: "Zoiets is één keer gedaan. Of eigenlijk is het
niet gedaan, want het was een erg slecht experiment. Bij een studie in
Wales kregen vaarzen 100 gram besmet materiaal toegediend. Dat is een
bom, een onnatuurlijk hoge dosis, want 0,5 gram is al genoeg. De
besmette dieren werden ziek na ongeveer 38 maanden. Gemiddeld vier
maanden eerder, bij 34 maanden, werden die dieren herkend bij
histopathologisch onderzoek. Besmettelijk werden ze twee maanden
daarvoor."
Moser: "Er is onderzoek nodig waarbij je de normale praktijksituatie
simuleert. Bij de dieren in die Walesstudie zagen ze in de eerste
maanden na de besmetting een klein beetje infectiviteit in de
lymfeklieren rond de darmen. Die besmettelijkheid kwam op en verdween
weer. Pas later, toen de dieren ziek waren werd het darmweefsel weer
besmettelijk. Dat is interessant, maar misschien zegt dat wel niets over
de gewone praktijk, omdat deze dieren zo'n hoge dosis kregen. In de
normale veestapel zien we de besmetting het eerst in de hersenstam. In
het Britse hoge-dosisexperiment zag men vaak eerst prionen in het
bovenste deel van het ruggenmerg. Van daar uit verspreidde het zich naar
boven, naar de hersenstam." Alleen op grond van dat Britse hoge-
dosisonderzoek wordt aangenomen dat BSE besmettelijk is ongeveer op het
moment dat ook met testen is aan te tonen dat het zieke dier BSE heeft.
Moser: "Maar vooral vlak voordat de test positief is, weten we niet hoe
besmettelijk het dier is. In de eerste periode van het experiment is de
besmettelijkheid namelijk getest in muizen die niet zo gevoelig zijn
voor BSE. Daar hebben we wel het 30 maanden schema aan te danken dat nu
in de EU en Zwitserland is ingevoerd. De dieren werden besmettelijk bij
32 maanden en twee maanden eerder zit je nog aan de veilige kant. Een
garantie kan niemand geven, maar je weet wel zeker dat je het
allergrootste deel van het infectieve materiaal op deze manier uit de
voedselketen verwijdert."
darmen
Theoretische bestaat de mogelijkheid dat bij dieren die nog lang niet
ziek zijn, in een bepaalde fase van de besmetting ziekmakende prionen
opduiken in organen waar ze later niet meer te vinden zijn. Bij het
Britse hoge-dosis-onderzoek waren het bijvoorbeeld de darmen die
tijdelijk besmettelijk waren. De andere maatregelen, zoals het
verbranden van het hersenweefsel, moeten voorkomen dat zelfs die kleine
hoeveelheid besmettelijk materiaal in de voedselketen komt en massaal
besmettingen kan veroorzaken. Moser acht het overigens waarschijnlijk
dat de besmetting via een portie beendermeel een heel korte route in het
lichaam volgt: "We hebben het over een ziekte van herkauwers. Die liggen
uren hap na hap opnieuw te vermalen. Als er wat kleine wondjes in de
keel zijn, kan het besmettelijke materiaal de gezichtszenuwen bereiken.
Die zenuwen hebben hun verbinding in het centrale zenuwstelsel precies
in het gebied van de hersenstam waar we de eerste verschijnselen zien.
Als het zo gaat, is het een hele lokale infectie."
Hoe lang moet de test nu op grote schaal worden toegepast? Stel dat er
op een gegeven moment maar een of twee dieren per jaar worden gevonden.
Moet het testen van alle dieren ouder dan 30 maanden dan in stand
blijven? In Zwitserland, buiten Groot-Brittannië het zwaarst
getroffen met jaarlijks 15 tot 70 BSE-gevallen, test de overheid alle
dieren die op de boerderij overlijden en alle dieren die ziek bij de
noodslachter worden afgeleverd. Maar normale slachtdieren worden alleen
steekproefsgewijs getest. In de EU worden nu alle slachtdieren ouder dan
30 maanden getest voor ze in de voedselketen mogen komen. "Een deel van
het hoger aantal BSE-gevallen in Zwitserland is gevonden doordat hier
al langer wordt gezocht. Maar de overheidsbeslissing is hier niet meer
zo belangrijk. De twee grootste Zwitserse supermarktketens hebben
besloten om alleen getest vlees in hun winkels te leggen. Die gaan dus
verder dan de overheid. Andere vleesproducenten kunnen nu niet achter
blijven. Dat is door de consumenten en de publiciteit afgedwongen en de
producenten reageren op signalen uit de markt. Voorlopig zullen de
producenten daar niet mee stoppen, zelfs niet als alleen nog wat
spontane BSE-gevallen optreden."
Niet iedere BSE-koe is dus een besmette BSE-koe? "Nee, dat lijkt me
niet. De vormverandering van het prioneiwit kan spontaan plaatsvinden.
Bovendien kan een dier tijdens zijn leven na een celdeling een gemuteerd
prioneiwit hebben dat heel makkelijk de ziekmakende vorm aanneemt. Die
cel gaat op gegeven moment te gronde en is nooit meer terug te vinden,
maar de tegen afbraak resistente prionen veroorzaken de ziekte. Het dier
is dan zijn eigen besmettingsbron. Spontane BSE is er altijd geweest en
zal er altijd wel blijven."
Met medewerking van Joep Dohmen